当家中老人开始频繁听不清对话内容、反复要求重复或把电视音量调得极高时，这可能不是“耳背”这么简单，而是大脑发出的“求救信号”。

2025年6月9日，来自中国医生团队的最新研究成果在国际权威期刊《Ageing Research Reviews》发表。这项研究从基因层面系统揭示了阿尔茨海默病（AD）与听力减退（HL）之间的分子关联机制，发现两者之间存在多达2747个交叉基因，并重点分析了**外周性听力减退（PHL）与中枢性听力减退（CHL）**在阿尔茨海默病进展过程中的不同作用路径。

听力减退不只是“耳朵问题”，更可能是认知退化的推手

研究团队指出，听力减退不仅仅是感觉障碍，更可能成为认知功能下降的“促进因素”。随着年龄增长，听觉系统退化可能导致神经元活动下降、听觉皮层萎缩，甚至加速记忆功能受损。而阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病，恰恰也是在这些区域发生病变。

因此，及时干预听力问题，可能在一定程度上延缓AD相关的认知退化。

重磅发现：2747个“听力-认知”交叉基因，揭示耦合机制

研究团队基于2024年前全球349篇权威文献，通过VOSviewer、CiteSpace等可视化工具与GeneCards、STRING等基因数据库分析，构建了“听觉-认知共病基因图谱”。结果显示：

• 外周性听力减退与AD存在2746个交叉基因，广泛参与神经发育、线粒体能量代谢、免疫调控等通路。

• 中枢性听力减退与AD存在2755个交叉基因，涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE等炎症与退行性信号通路。

这些发现表明，听力障碍可能通过系统性代谢紊乱、神经炎症等机制加剧认知损伤，甚至作为阿尔兹海默病的早期信号。

中枢性 VS 外周性听力减退：谁更危险？

研究将听力减退分为两类：

✅ 外周性听力减退（PHL）

主要由耳蜗老化、听觉传导受阻等导致，虽然与AD核心病理关联不大，但长期的听觉刺激缺失可能导致大脑中听觉皮层及海马区的萎缩，加速AD进展。

⚠️ 中枢性听力减退（CHL）

表现为听得见但“听不懂”，与脑内神经连接紊乱、早期突触损伤有关，被认为是轻度认知障碍（MCI）甚至AD的早期生物标志物，危险程度更高。

权威专家建言：从“治耳”到“护脑”，中国老龄社会需提早干预

首都医科大学宣武医院神经内科主任医师韩璎教授表示，该项研究是迄今为止“AD+听力障碍共病机制”最系统、最前沿的总结之一，不仅为早期诊断提供了潜在生物标志，也为未来制定多靶点治疗方案指明方向。

她指出，中国老年AD患者常伴有高血压、糖尿病、中风等基础病，叠加听力障碍、社交退缩、情绪抑郁等因素，极易加速疾病进展。而我国偏远地区老人听力筛查意识薄弱、助听器使用率极低，应予重点关注。

建议：推进“社区听力+认知联动”早筛机制

韩璎建议，中国应结合国情，建设本土化“听力筛查+认知评估一体化机制”，通过流动筛查车、家庭医生入户、基层卫生站等方式，提升早期识别率，实现疾病“前端阻断”。

同时，对于条件有限的老人群体，也可采用以下低成本高效干预方式：

1. 家庭语言互动：坚持与老人日常聊天、读报，维持语言功能。

2. 群体社交活动：鼓励参与唱歌、打太极、下棋等轻体力交流活动。

3. 手机工具辅助：推广音量放大器APP、听力自测软件等。

4. 中医综合调理：通过耳穴压豆、针灸、五音疗法等，辅助改善听觉功能。

结语：守护听力，就是守护认知健康

随着老龄化社会加速，我们必须从“听觉障碍是生活小问题”的观念中走出来，转向科学、系统的健康管理。干预听力，不只是让老人听得见，更可能是延缓痴呆、提升生活质量的第一步。

未来，如果我们能真正实现“早筛查、早干预、早康复”，也许就能在无声中挽回更多老人的记忆。